Открытие молекулярных сетей внутри сердечных мышц может лечь в основу нового лечения

Исследователи выяснили, что сульфат хондроитина, группа молекул, обычно встречающаяся только в соединительных тканях, вроде хрящей, накапливается в сердце и вызывает воспаление при сердечной недостаточности.

Открытие было сделано совместной командой Национального университета системы здравоохранения (NUHS), сингапурского Геномного института A*STAR’s и Национального университета Сингапура. Выводы исследования представлены в Circulation, журнале Американской ассоциации изучения сердечных заболеваний.

Сульфат хондроитина – разновидность полисахарида, чьи длинноцепочечные молекулы, обычно крепящиеся к определенным белкам, формируют «сети» снаружи клеток.

«При редкой болезни, мукополисахаридозе 4 типа (MPS IV), редкая генетическая мутация вызывает систематическое накопление соединения. Из-за этого у пациентов развивается полиорганная недостаточность, включая проблемы с сердцем. Мы обнаружили явную связь болезней последнего с накоплением сульфата хондроитина», — сказал соавтор работы, доктор Чжао Ронрон из NUHS.

Скопления полисахарида были обнаружены и в больных сердцах пациентов, не страдающих MPS IV. Используя фермент арилсульфатазы B, средство, одобренное для лечения 4 типа мукополисахаридоза, ученые успешно справились с фиброзом и остановили развитие сердечной недостаточности в животной модели.

Новый подход может быть добавлен к существующим терапевтическим стратегиям, включающим традиционные препараты, вроде бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

«Появляется все больше примеров, что понимание редких заболеваний подсказывает, как бороться с растпространенными состояниями. Мы выяснили, что сульфат хондроитина накапливается в сердечной мышце не только при MPS IV. Лечить состояние также можно с помощью одобренного FDA препарата. Воздействие на эти молекулярные сети способно привести к свежим терапевтическим методикам для пациентов с сердечной недостаточностью», — сказал адъюнкт-профессор Роджед Фу, ведущий автор работы.