Ученые раскрыли новые подробности регенерации кишечника

Исследователи Бейлорского медицинского колледжа, Университета Джона Хопкинса и Калифорнийского университета в Сан-Франциско раскрыли новые подробности того, как тонкий кишечник восстанавливается после повреждений, вызванных ротавирусной инфекцией.

Выводы команды, представленные в Cell Reports, противоречат устоявшемуся мнению, что процесс восстановления тонкого кишечника зависит от типа травмы. Исследователи выяснили, что триггеры, ранее считавшиеся неважными, играют ключевую роль в регенерации повреждений от вирусной инфекции.

«В начале этого проекта большинство исследований сферы фокусировались на нормальной работе органа или восстановлении после травм от радиации, — отмечает первый автор работы, Винни Зоу, студент и участник программы тренировки медицинских ученых лаборатории доктора Мэри Эстес. – Мы рассмотрели другую модель повреждений – последствия заражения ротавирусом, обычно поражающим детей».

Заживление эпителия, внешнего слоя кишечника, зависит от стволовых клеток, независимо от причины травмы. В данной группе присутствует 2 типа структур: цилиндрические эпителиоциты на основе внутримолекулярной полости (CBC) и резервные кишечные стволовые клетки. Исследуемые травмы в основном поражали первую группу, заставляя вторую реагировать и восстанавливать ткани. Ротавирус действует по-другому.

Агент заражает эпителий, но не стволовые клетки. Заживлением занимаются клетки CBC, а не резервные. Ранее этот тип не считался важным для восстановления тканей. Вторым неожиданным открытием стал источник сигнальных молекул WNT, активирующих стволовые клетки и запускающих регенерацию. Они поступают из эпителиальных и мезенхимальных клеток. Ранее считалось, что WNT выделяются избыточно, и они не существенны сами по себе.

«Оказалось, что эпителиальные молекулы требуются для подачи сигнала стволовым клеткам на начало устранения последствий вирусной инфекции», — говорит Зоу.

Результаты удивили ученых, так как считалось, что эти WNT не имеют специфических функций. Сейчас авторы выясняют, какие действия инфекции запускают производство молекул в эпителии.