Gata4 помогает восстановить поврежденные сердечные ткани

Исследователи Бейлорского медицинского колледжа показали, что коктейль из факторов транскрипции Gata4, Mef2c и Tbx5 уменьшал рубцевание и до 50% повышал сердечную функцию в опытах с небольшими животными.

После сердечного приступа и других подобных нарушений мышцы не восстанавливаются, а заменяются мертвой тканью из фибробластов, что ухудшает работу органа. Цель исследователей – перепрограммировать зарубцевавшиеся структуры в кардиомиоциты.

В лаборатории профессора Тодда К. Розенгарта команда специалистов показала, что улучшить ситуацию после приступа помогает смесь факторов транскрипции Gata4, Mef2c и Tbx5 (GMT). Выводы группы представлены в Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. Добиться уменьшения рубцевания и улучшения сердечной функции во многом помогло перепрограммирование фибробластов в кардиомиоцитоподобные клетки. Но на их появлении эффект коктейля не заканчивался.

«Наблюдения предполагают существование неизведанных и неоптимизированных механизмов, — сказал профессор Розенгарт. – Положительное воздействие GMT описывалось и раньше, но ему уделялось мало внимания».

Исследователи также выявили новую роль Gata4. Крысиная модель показала, что только этот фактор смог уменьшить фиброз после сердечного приступа и улучшить работу органа. Дальнейшее изучение молекулярного механизма продемонстрировало, что Gata4 уменьшает экспрессию Snail, основного гена рубцевания.

«Фактор играет сложную роль в регенерации сердца. Как часть GMT он помогает перепрограммировать фибробласты. Мы знаем, что Gata4 способствует гипертрофии сердца. А теперь выяснилось, что фактор уменьшает фиброз, — объясняет доктор Мегуми Матисон, — Ранее также сообщалось, что Gata4 мешает рубцеванию тканей печени. Предстоит еще много работы, прежде чем мы сможем использовать открытия на практике. Но исследование стало важным шагом в этом направлении».